The effect of polycystic ovary syndrome on the hormones of the adrenal gland

المؤلفون

  • Randa Talib Biology Department, Collage of Education for Pure Sciences, University of Thi- Qar ,Iraq.
  • Hazar S. Saleh 1 Biology Department, Collage of Education for Pure Sciences, University of Thi- Qar ,Iraq.
  • Rozzana M.Said Department of Basic Sciences, Faculty of Health Sciences, Universiti Teknologi MARA Selangor Branch, Puncak Alam Campus, Selangor, Malaysia.

DOI:

https://doi.org/10.32792/jeps.v15i3.702

الكلمات المفتاحية:

Indocrine gland، Aldosterone، Cortisol، Epinephrine، Polycystic ovary syndrome (PCOS).

الملخص

        متلازمة تكيس المبايض (PCOS)، التي تتميز بحدوث خلل في التوازن الهرموني والذي قد يؤدي إلى مشكلات صحية أخرى إذا لم يتم متابعتها أو علاجها بشكل مناسب، لا توجد أدلة تثبت أن لمتلازمة تكيس المبايض تأثير مباشر على الغدة الكظرية أو على الهرمونات الكظرية مثل الإبينفرين، الألدوستيرون والكورتيزول في إناث الجرذان المختبرية. وتهدف هذه الدراسة إلى التعرف على تأثير متلازمة تكيس المبايض على الغدة الكظرية من الناحية الفسيولوجية. حيث تم تقسيم 16 أنثى جرذ بالتساوي إلى مجموعتين (8 جرذان في كل مجموعة). المجموعة الأولى كانت مجموعة ضابطة (طبيعية) لم يتم إعطاؤها أي دواء، بينما تم إعطاء المجموعة الثانية فمويًا 0.2 ملغم لكل كغم من دواء الليتروزول لتحفيز متلازمة تكيس المبايض. وعند نهاية التجربة، تم استخدام عينات الدم لتقييم مستويات هرمونات الإبينفرين، الألدوستيرون، الكورتيزول، الإستروجين والتستوستيرون. وكشفت نتائج الدراسة عن زيادة معنوية في تركيز هرمونات الإبينفرين، الإستروجين والتستوستيرون، مع انخفاض معنوي في تركيز الألدوستيرون والكورتيزول. وخلصت الدراسة إلى أن الهرمونات الكظرية تتأثر بمتلازمة تكيس المبايض، مما يؤدي إلى تغيرات مرضية في الغدة الكظرية تدل على انخفاض نشاطها.

 

المراجع

• Azziz, R., et al. (2004). The Androgen Excess and PCOS Society criteria for the polycystic ovary syndrome: the complete task force report. Fertil Steril, 91(2), 456–488. https://www.fertstert.org/article/S0015-0282(08)01392-7/pdf

• Bornstein, S. R., Engeland, W. C., Ehrhart-Bornstein, M., & Herman, J. P. (2004). Dissociation of ACTH and glucocorticoids. Trends in Endocrinology & Metabolism, 15(5), 175–180. https://doi.org/10.1016/j.tem.2004.03.007

• Carter, J. R., Panerai, R. B., & Robinson, T. G. (2012). Sympathetic neural responses to stress in women with polycystic ovary syndrome. Clinical Autonomic Research, 22(1), 39–45. https://doi.org/10.1007/s10286-011-0133-0

• Duleba, A. J., & Dokras, A. (2012). Is PCOS an inflammatory process? Fertility and Sterility, 97(1), 7–12. https://doi.org/10.1016/j.fertnstert.2011.11.023

• Elenkov, I. J., Wilder, R. L., Chrousos, G. P., & Vizi, E. S. (2000). Stress, catecholamines, and immune response. Neuroimmunomodulation, 7(3), 161–179. https://doi.org/10.1159/000026484

• Elsenbruch, S., Hahn, S., Kowalsky, D., Henschel, F., Möhler, H., Janssen, O. E., & Mann, K. (2003). Altered responses of the hypothalamus–pituitary–adrenal axis and the sympathetic nervous system to stress in women with polycystic ovary syndrome. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, 88(12), 6296–6302. https://doi.org/10.1210/jc.2003-030346

• González, F., Rote, N. S., Minium, J., & Kirwan, J. P. (2012). Inflammation in polycystic ovary syndrome: underpinning of insulin resistance and ovarian dysfunction. Steroids, 77(4), 300–305. https://doi.org/10.1016/j.steroids.2011.12.003

• Kafali, H., Iriadam, M., Ozardali, I., & Demir, N. (2004). Letrozole-induced polycystic ovaries in the rat: a new model for cystic ovarian disease. Archives of Medical Research, 35(2), 103–108. https://doi.org/10.1016/j.arcmed.2003.11.005

• Kauffman, A. S., Thackray, V. G., Ryan, G. E., Tolson, K. P., Glidewell-Kenney, C. A., Semaan, S. J., ... & Mellon, P. L. (2015). Polycystic ovary syndrome: a neuroendocrine perspective. Frontiers in Neuroendocrinology, 39, 1–15. https://doi.org/10.1016/j.yfrne.2015.08.002

• Lara, H. E., Ferruz, J. L., Luza, S., Bustamante, D. A., Borges, Y., & Ojeda, S. R. (2000). Evidence for a local effect of noradrenaline on ovarian steroidogenesis in polycystic ovary syndrome. Endocrine, 12(3), 267–274. https://doi.org/10.1385/ENDO:12:3:267

• Nieman, L. K. (2015). Cushing’s syndrome: Update on signs, symptoms and biochemical screening. European Journal of Endocrinology, 173(4), M33–M38. https://doi.org/10.1530/EJE-15-0461

• Rashid, N., Moulana, M., Abid, S., & Hussain, T. (2013). Angiotensin II type 1 receptor expression is altered in PCOS rat model. Journal of Endocrinological Investigation, 36(10), 796–802. https://doi.org/10.3275/8992

• Stener-Victorin, E., Padmanabhan, V., Walters, K. A., & Campbell, R. E. (2010). Animal models for the study of PCOS: a critical assessment. Molecular and Cellular Endocrinology, 373(1–2), 76–86. https://doi.org/10.1016/j.mce.2012.10.005

• Wang, N., Zhang, Y., Wang, Y., Ma, X., & Zhang, J. (2019). Hormonal regulation of steroidogenesis in polycystic ovary syndrome. Reproductive Biology and Endocrinology, 17(1), 1-10. https://doi.org/10.1186/s12958-019-0505-2

• Wang, Y., Ma, X., Zhou, L., Liu, Y., Ma, Z., & Wang, Y. (2016). Aromatase expression in adipose tissues and its role in hyperestrogenism in PCOS rat model. Endocrine Journal, 63(2), 123–130. https://doi.org/10.1507/endocrj.EJ15-0423

• Zhao, X., Xu, F., Qi, L., Zhang, D., & Wu, X. (2018). Endocrine and metabolic characteristics of a PCOS rat model induced by DHEA. Journal of Ovarian Research, 11(1), 45. https://doi.org/10.1186/s13048-018-0415-4

التنزيلات

منشور

2025-09-01